Chronické onemocnění ledvin koček

Chronické renální onemocnění kočky ve starší literatuře - (CNE) chronickým selháním ledvin (CRF), nebo chronickým selháním ledvin, s názvem - je nevyléčitelná, progresivní onemocnění charakterizované postupným poklesem z nefronů a tím k funkci klesající ( selhání ) na ledviny jE. Je to jedna z hlavních příčin úmrtí starších domácích koček. V současné literatuře je termín „onemocnění ledvin“ upřednostňován před termínem „renální nedostatečnost“, protože onemocnění zpočátku probíhá bez jakéhokoli měřitelného poklesu funkce ledvin. V důsledku odlišného typu stravy a výsledných metabolických zvláštností se klinický obraz a léčba významně liší od chronického selhání ledvin u lidí .

Chronické onemocnění ledvin se u koček vyskytuje v důsledku zánětu ledvinných kanálků a tkáně mezi ledvinami bez zjevné příčiny ( idiopatická tubulointersticiální nefritida ). Hlavními příznaky jsou neochota jíst , zvýšené pití, zvýšené močení, únava, zvracení a hubnutí. Chronické onemocnění ledvin u koček je rozděleno do čtyř hlavních stadií na základě koncentrace kreatininu v krevní plazmě , které se dále dělí podle poměru bílkoviny a kreatininu v moči a krevním tlaku. Ošetření je založeno především na snížení obsahu bílkovin a fosfátů v potravinách na základě základního požadavku („ledvinová strava“). Četné následky vyplývající z dysfunkce ledvin, jako jsou poruchy vodní, elektrolytové a acidobazické rovnováhy, zvýšení krevního tlaku, anémie a poruchy trávení, jsou navíc léčeny léky. Včasná detekce a léčba může zpomalit progresi onemocnění, zlepšit kvalitu života a zvýšit průměrnou délku života zvířat.

Kočky s chronickým onemocněním ledvin a typickými příznaky: únava, vyhublost a matná, chlupatá srst.

Fyziologické základy

Ledvina je životně důležitý orgán s širokou škálu úkolů. Hraje důležitou roli při udržování vodní, elektrolytové a acidobazické rovnováhy , při vylučování toxických produktů metabolického rozkladu, jako je močovina, a při regeneraci cenných látek, jako je glukóza, které jsou původně odfiltrovány z krve v krvi. ledvinové tělíska jako součást ultrafiltrace , aminokyseliny , peptidy a minerály . Kromě toho se v ledvinách přeměňují a štěpí endogenní a exogenní látky - ledvina je tedy centrálním metabolickým orgánem vedle jater . Nakonec se v ledvinách produkují některé hormonálně aktivní látky, jako je renin , erytropoetin a kalcitriol (aktivní forma vitaminu D ₃ ). Výsledkem je, že orgán má zásadní význam pro regulaci krevního tlaku , nový krvetvorby a vápníku a rovnováhu fosforu a tím i kostní metabolismus.

Kočky jsou masožravci

Jako masožravci jsou kočky zvláště závislé na přísunu živočišných bílkovin , protože tvorba glukózy z aminokyselin je pro ně nejdůležitějším zdrojem energie . Tyto aminokyseliny členění kyseliny enzymy jsou přizpůsobeny k vysokému příjmu bílkovin a jejich činnost je do značné míry nezávislá na přívodu bílkovin v potravě tak, že kočky rozkládají vlastních proteinů v těle (zejména ze svalů), v případě, že je nedostatečný příjem bílkovin ( katabolické metabolismus ). Maso a droby také obsahují základní živiny pro kočku, jako je vitamin A , taurin nebo kyselina arachidonová . Ve srovnání s běžnou lidskou stravou kočky konzumují přibližně šestkrát více potravinového fosfátu než komerčně dostupné krmivo pro kočky . Ve výsledku je obtížné dosáhnout podobného snížení obsahu fosforu v krmivu pro kočky, jaké je hledáno v humánní medicíně pro výživu ledvin .

Patofyziologické základy

Základní transportní procesy v nefronu

Příznaky onemocnění se objevují až v pokročilém stadiu, kdy již byly ztraceny více než dvě třetiny původní funkce ledvin. To je způsobeno vlastními kompenzačními mechanismy těla a rezervní kapacitou ledvin, které mohou po dlouhou dobu kompenzovat sníženou funkci ledvin a udržovat vylučování močových látek. Se ztrátou funkčních nefronů - funkčního stavebního prvku ledvin - klesá filtrační výkonnost ledvinových krvinek ( rychlost glomerulární filtrace ) a s ní i vylučovací kapacita močových látek.

Zvýšené hladiny močoviny v krvi ( uremie ) vedou z různých důvodů k nevolnosti a zvracení. Na jedné straně se přímo stimulovat chemoreceptorů v na chemorecepční spouštěcí zóny v mozku. Za druhé zvyšují sekreci gastrinu a vedou tak ke zvýšení tvorby žaludeční kyseliny a tím k překyselení žaludku. Nakonec způsobí zánět cév (uremická vaskulitida ), což vede k dalšímu poškození trávicího traktu.

V důsledku nahromadění fosfátů v krvi ( hyperfosfatemie ) a sníženou tvorbou kalcitriolu v ostatních hlavních kusů , hladina vápníku v krvi poklesne ( hypokalcémie ), a další parathyroidní hormon se uvolňuje z příštítných tělísek . Chronické onemocnění ledvin vede k nadměrné aktivitě příštítných tělísek v 84% případů (sekundární hyperparatyreóza ledvin ). Hormon příštítných tělísek způsobuje uvolňování vápníku a fosfátu z kostí, což v konečném důsledku vede k poruchám kostí souvisejících s ledvinami a kalcifikaci ledvin, kůže, srdce a cév. V ledvinách tato kalcifikace přispívá k další destrukci tkáně ledvin. Snížená citlivost buněk příštítných tělísek na vápník narušuje negativní zpětnou vazbu sekrece parathormonu, takže i přes zvýšení hladiny vápníku se paratyroidní hormon stále uvolňuje. Protože méně fosfátu se dostane do tubulů ledvin v důsledku snížené rychlosti filtrace, má inhibiční účinek parathormonu na zpětné vychytávání v hlavní části pouze malý vliv na hladinu fosfátů v krvi.

Ztráta nefronů a související pokles počtu sodíkových iontových kanálů vede ke snížení koncentračního gradientu v ledvinách. Toto je však hnací síla pro zpětné získávání vody ve střední části a - v přítomnosti ADH  - také ve sběrných trubkách . Výsledkem je ztráta vody močí a tím dehydratace těla, která je zesílena ztrátou tekutin při zvracení.

Jedním z důsledků snížené schopnosti ledvin vylučovat ionty vodíku , fosforečnanů a síranů, jakož i nadměrné ztráty bikarbonátů je metabolické okyselení krve ( metabolická acidóza ). Metabolická acidóza se vyskytuje u 80% koček s chronickým onemocněním ledvin.

Se zvyšujícím se poškozením ledvin je také narušena autoregulace průtoku krve ledvinami , což normálně zajišťuje, že průtok krve a tím i výkon filtru jsou nezávislé na obecném krevním tlaku až do prahu 60  mm Hg . Výsledkem je, že výkon ledvin je snížen v případě nízkého krevního tlaku a v případě vysokého krevního tlaku, který je často spojován s chronickým onemocněním ledvin, dochází k dalšímu poškození v důsledku tlakového přetížení ledvinových krvinek. Ke zvýšení krevního tlaku dochází v důsledku vytvrzování krevních cév v oblasti ledvinných tělísek, snížené tvorby vazodilatačních prostaglandinů a aktivace systému renín-angiotensin-aldosteron .

Výskyt a příčiny

Cysta ledviny na ultrazvukovém obrazu

Chronické onemocnění ledvin je jednou z hlavních příčin úmrtí starších domácích koček. U mnoha zvířat však onemocnění zpočátku zůstává nezjištěno, protože v raných stádiích chronického onemocnění ledvin klinické příznaky často chybí kvůli rezervní kapacitě ledvin a pro běžné použití nejsou k dispozici dostatečně citlivé diagnostické testy. Údaje o frekvenci onemocnění u koček jsou protichůdné, pohybují se mezi 1,6 a 20%. Chronické onemocnění ledvin je častější u starších koček: více než 50% postižených koček je starších sedm let a 30% všech koček starších 9 let má zvýšené hladiny dusíkatých sloučenin v krvi ( azotemie ). Toto onemocnění se však může objevit již ve věku 9 měsíců. Predispozice plemene byla prokázána pro mainské mývalí , habešské , siamské , ruské modré a barmské .

Vzhledem k tomu, že ledviny mají vysokou rezervní kapacitu a klinické příznaky se objeví až po ztrátě dvou třetin původní funkce ledvin, musí spouštěcí faktory obě ledviny poškodit.

Chronickým onemocněním ledvin u koček je idiopatická tubulointersticiální nefritida, tj. Zánět ledvinných kanálků a tkáně mezi ledvinami bez zjevné příčiny. Kromě poškození, které toto primární onemocnění působí přímo na tkáň ledvin, jsou aktivovány vlastní opravné mechanismy těla, jako je tvorba pojivové tkáně, což vede k další, částečně soběstačnému, ztrátě funkční tkáně ledvin. Způsobuje sníženou schopnost ledvin vylučovat sodík a vodu zadržování těchto látek, a tím zvýšení objemu krve, což nakonec vede ke zvýšení výsledku krevního tlaku. Ovlivňuje přibližně dvě třetiny všech koček s CKD. Vysoký krevní tlak zase vede ke zvýšené tvorbě pojivové tkáně. Nedostatek draslíku nebo nadbytek vápníku způsobený jiným poškozením ledvin také způsobuje další poškození tkáně ledvin.

Žluto-červené denivka - populární okrasná rostlina s toxicitou vysokou ledvin u koček

Jiné nemoci mohou také spustit dysfunkci ledvin, například infekce , autoimunitní onemocnění , otravy nebo nádory . Prakticky každá infekce nebo „ lupus erythematodes “ může vést k ukládání komplexů antigen-protilátka v bazální membráně ledvinových krvinek, a tím k jejich poškození. Mnoho druhů lilie , ethylenglykol , melamin , kyselina kyanurová a některé těžké kovy ( kadmium , olovo , rtuť ) mají silný toxický účinek na ledviny ( toxicita pro ledviny ) u koček . Ale také mnoho léků, jako je amfotericin B , cholekalciferol , doxorubicin , polymyxiny , aminoglykosidy a řada nesteroidních protizánětlivých léků (→ analgetická nefropatie ), může způsobit poškození ledvin.

Nereagující kočka se špatným celkovým zdravím - typická pro chronické onemocnění ledvin

Příznaky

Hlavními příznaky chronického onemocnění ledvin u koček jsou nechuť k jídlu ( anorexie ), zvýšené pití ( polydipsie ), zvýšené močení ( polyurie ), únava ( apatie ), zvracení a ztráta hmotnosti. Kromě toho se vyskytují sliznice úst (způsobené uremickým průjmem, zánětlivou stomatitidou ) s tvorbou vředů ( vředů ), zvýšené slinění ( slintání ) a špatný dech . Častější nežádoucí účinky jsou také zvýšený krevní tlak ( arteriální hypertenze ) s poškozením oka ( fundus hypertonicus , hypertenzní retinopatie), anémie , svědění , vysychání ( dehydratace ), kalcifikace měkkých tkání , krvácení a zadržování vody v tkáních ( otoky ). . Těžká uremie může také vést k neurologickým příznakům, jako je lhostejnost , záchvaty , delirium , kóma , abnormální pohyby a svalová onemocnění ( myopatie ).

Hydronefróza u kočky na ultrazvukovém obrazu. Šipky ukazují na zvětšený močovod .

Na rozdíl od akutního selhání ledvin se příznaky obvykle objevují  postupně v průběhu týdnů, měsíců nebo dokonce let a celkový stav je špatný. Akutní selhání ledvin je navíc zpočátku charakterizováno sníženou tvorbou moči. Existující mírné nebo středně závažné chronické onemocnění ledvin se však často náhle zhorší akutní událostí („ exacerbací “), a je tak nápadné pro majitele kočky. Může tomu tak být například v případě, že se jedna ledvina již změnila v nefunkční zmenšenou ledvinu v důsledku hromadění moči a druhá náhle nabobtná a je poškozena („syndrom velké ledviny-malé ledviny“) v důsledku překrvení moči ( hydronefróza ) nebo pokud je léčena hyperaktivní štítná žláza a rychlost glomerulární filtrace je náhle snížena.

Palpační vyšetření lze použít ke kontrole bolesti, pevnosti (konzistence), zvětšení nebo zmenšení ledvin a změn povrchové struktury ledvin. Zdravá ledvina je asi 4 cm dlouhá, 3 cm široká a 2–3,5 cm silná. V nejběžnější formě - CKD způsobené tubulointersticiální nefritidou - jsou ledviny obvykle menší a mají nepravidelný povrch; u nádorů nebo pyelonefritidy mohou být zvětšeny a citlivé na bolest. Protože stupeň ztráty bílkovin močí přímo souvisí se zvýšením krevního tlaku, je užitečné pravidelné měření krevního tlaku .

Urografie: Difúzní akumulace kontrastní látky v ledvinách u kočky s vysoce kvalitním CKD.

Rtg vyšetření odhaluje změny ve velikosti, hustotě a poloze ledvin, stejně jako některé ledvinové kameny ( struvit a šťavelanu vápenatého kameny jsou „nepropustný pro záření“) a kalcifikace měkkých tkání. V případě silně vyhublých koček nebo hromadění tekutin v retroperitoneálním prostoru však může být ledvina na rentgenovém snímku zobrazena pouze v omezené míře kvůli výslednému snížení kontrastu. Vylučovací urografie , při které se do krve vstřikuje rentgenkontrastní kontrastní látka (např. Iopamidol , iohexol ) a její vylučování ledvinami se rentgenuje, má vyšší diagnostickou hodnotu . To lze použít k detekci poruch oběhu, funkčních poruch ledvinných krvinek a ucpání drenážních kanálů.

PW-Doppler : Zvýšený index odporu

Ultrazvukové vyšetření umožňuje morfologické změny v ledvinách, které mají být zobrazeny ve větším detailu. Kromě změn ve velikosti a tvaru mohou být také ukázány cysty ledvin, lokálně ohraničené (ohniskové) poškození orgánů, ledviny ve vodním vaku a ucpání moči, stejně jako nádory. Sotva ohraničené (difúzní) orgánové změny jsou spojeny se změnami v echogenicitě, ale k definovaným chorobám je lze přiřadit jen zřídka. Poruchy oběhu lze detekovat také pomocí „ pulzního vlnového Dopplera “.

Biopsie ledvin se běžně nepoužívá, ale může být indikována v některých předchozích zprávách - například u mladých habešských koček s příznaky onemocnění ledvin k detekci amyloidózy. Počítač a magnetická rezonance , přičemž má velmi dobrou uznání detail, ale hraje ve veterinární medicíně kvůli vysokým nákladům a omezené dostupnosti pouze vedlejší roli.

Laboratorní diagnostické nálezy

Bakterie v močovém sedimentu u kočky s pyelonefritidou.

Test moči je nezbytný pro chronické onemocnění ledvin u koček. Poškození dvou třetin nefronů již vede ke snížené schopnosti soustředit moč a měrná hmotnost klesne pod 1030 N · m ⁻³ . Ztráta bílkoviny ledvinami se projevuje zvýšením poměru bílkovin a kreatininu v moči (UPC), protože 24hodinové souhrnné vzorky nejsou u koček praktické. UPC je dobrým markerem pro včasnou detekci CKD, protože odhaluje dysfunkci ledvin ještě předtím, než vzroste kreatinin v krvi. V močovém sedimentu lze také detekovat výpotky ledvinových tubulů ( válců ) a v případě chronického bakteriálního zánětu ledvinné pánve také bakterie nebo hnis . Detekce malého množství albuminu (<300 mg / l, „ mikroalbuminurie “) je velmi citlivá , ale není příliš specifická pro chronické onemocnění ledvin.

V krevním séru je obvykle zvýšen obsah dusíkatých látek, jako je močovina a kreatinin ( uremie nebo azotemie ) a fosfáty ( hyperfosfatemie ). Obsah draslíku je obvykle snížen ( hypokalémie ), ale může být také zvýšen - u sodíku je to naopak. Pokud příčina onemocnění ledvin spočívá v ledvinových krvinkách, objevuje se také nedostatek albuminu ( hypoalbuminemie ) a přebytek cholesterolu ( hypercholesterolemie ). Stanovení cystatinu C nebylo u koček hodnoceno ; tento protein může být u koček zvýšen i při hypertyreóze nebo podávání glukokortikoidů a může prudce klesat několik hodin po požití. Nedávný výzkum naznačuje, že symetrický dimethylarginin (SDMA) je vhodným markerem funkce ledvin u koček. Koncentrace SDMA vykazuje úzké korelace s rychlostí glomerulární filtrace a koncentrací kreatininu. Dokáže detekovat 40% ztrátu funkce ledvin, tj. Dříve, než dojde ke zvýšení kreatininu v krvi.

Nejcitlivější metodou diagnostiky funkce ledvin je přímé stanovení rychlosti glomerulární filtrace prostřednictvím clearance , která je již snížena u chronického onemocnění ledvin před vznikem azotemie. Pro kočky byly hodnoceny různé látky, nejpraktičtější jsou kreatinin a iohexol . Kreatinin je vylučován pomaleji než iohexol, ale v mnoha veterinárních postupech je možné jej stanovit okamžitě fotometricky bez zapojení speciální laboratoře.

V případě pokročilého onemocnění ledvin ukazuje krevní obraz pokles počtu červených krvinek, a tím i hematokritu, aniž by došlo ke změně zátěže krevního pigmentu a velikosti buněk červených krvinek a bez známek tvorby nových krvinek. ( normochromní, normocytová, aregenerativní anémie ).

Klasifikace

Chronické onemocnění ledvin u koček je v současné době rozděleno do čtyř hlavních stádií Mezinárodní společností pro renální zájmy (IRIS) a podle její úpravy Evropskou společností pro veterinární nefrologii a urologii , přičemž jako hlavní se používá koncentrace kreatininu v krevní plazmě kritérium. Kromě toho jsou dílčí stádia definována pomocí poměru protein-kreatinin v moči a krevním tlaku. Koncentrace kreatininu v plazmě by měla být potvrzena nejméně dvěma měřeními v intervalu jednoho až dvou týdnů, kvocient bílkoviny a kreatininu v moči dvěma nebo třemi měřeními po dobu dvou až čtyř týdnů.

Diferenciální diagnózy

V součtu všech výsledků vyšetření lze chronické onemocnění ledvin stěží zaměnit s jiným onemocněním. Existuje pouze široká shoda s akutní renální nedostatečností. Klinický průběh (viz příznaky) je zde zvláště vhodný jako kritérium vymezení. Při akutní renální nedostatečnosti se navíc nezmění krevní tlak ani počet červených krvinek a ledviny se často zvětšují a jsou bolestivé.

Hlavní charakteristika, která určuje staging - azotemie - může mít řadu dalších příčin, které mohou být lokalizovány „před ledvinami“ (prerenální) nebo „za ledvinami“ (postrenální). Prerenální příčiny u koček jsou hlavně ztráta krve, dehydratace, šok , městnavé srdeční selhání, hypertyreóza , ale také horečka nebo intenzivní fyzická námaha. Možné příčiny jsou postrenální kromě obstrukcí močového traktu kamenů nebo nádorů, slzy do močového měchýře , v močovodu nebo močové trubice .

léčba

Možnosti renální substituční terapie jsou u koček značně omezené, protože transplantace ledvin nebo hemodialýza ve veterinárním lékařství se provádějí pouze výjimečně kvůli vysokému vybavení, logistickým a finančním nákladům. Cílem je proto zjistit chronické onemocnění ledvin co nejdříve, kdy ledvina má stále dostatečnou rezervní kapacitu. Současně dochází k pokusům o snížení množství močových látek - zejména sloučenin dusíku a fosfátů - v potravinách pomocí dietních opatření. Koneckonců, metabolická nerovnováha a následky musí být tlumeny. Od hladiny kreatininu v plazmě 7 mg / dl (618,8 µmol / l) však není farmakoterapie příliš slibná.

Dietní opatření

Problémem dietní terapie dietami s nízkým obsahem fosfátů a bílkovin je jejich většinou špatná chutnost. Navíc kočky s onemocněním ledvin nemají téměř žádnou chuť k jídlu a zvyknutí si na nové krmivo je ještě obtížnější kvůli negativní povaze - kočka si s novým krmivem spojuje své vlastní fyzické nepohodlí. Ztráta bílkovin v moči také vytváří negativní dusíkovou rovnováhu , což také snižuje chuť k jídlu. Nakonec postižená zvířata často vykazují problémy s gastrointestinálním traktem. V klinické studii Elliotta a kol. 34% koček nemohlo přejít na ledvinovou stravu a Plantinga et al. bylo to dokonce 54%. Lze učinit pokusy o zvýšení přijatelnosti krmiva jeho zahřátím nebo přidáním chutných přísad, jako je tuňákový džus nebo sardinky. Doporučuje se proto zahájit výměnu krmiva až po odstranění uremie a prodloužit ji o tři týdny postupným přidáváním, aby nedošlo k averzi k krmení. U sorbentů, jako je aktivní uhlí nebo u probiotik, lze pokusit omezit vývoj uremických látek v gastrointestinálním traktu. Ke zvýšení chuti k jídlu lze krátce použít cyproheptadin nebo mirtazapin ; pokud tato opatření nefungují, je nutné nucené krmení jícnovou nebo žaludeční sondou.

Redukce fosfátů

Klíčovým cílem při léčbě chronického onemocnění ledvin u koček je snížení příjmu fosfátů ve stravě v rané fázi onemocnění. Obecně platí, že může platit snížení obsahu fosfátů na 170 mg / MJ UE ( přeměnitelná energie megajoulů , viz také fyziologická výhřevnost ), tj. Na dvě třetiny požadavku na údržbu. Komerčně dostupné krmivo pro kočky obvykle obsahuje dvojnásobný požadavek na údržbu, proto by se nemělo mísit s dietním krmivem. Pokud jsou stále zvýšené hladiny fosfátu v plazmě, absorpci ve střevě mohou být sníženy pomocí vápenaté soli a fosfátové pojiva , jako je hydroxid hlinitý , hlinitý uhličitan nebo uhličitan lanthanitý . Uhličitan vápenatý může kompenzovat nedostatek vápníku v počáteční fázi, ale v pokročilých fázích může vést k hyperkalcemii . Několik studií zjistilo, že snížení fosfátu ve stravě stačí ke zpomalení progrese onemocnění. Pokud snížení fosfátů vede k dalšímu zhoršení celkového stavu, měl by se také zvážit nedostatek fosfátů. To se projevuje podobně jako u chronického onemocnění ledvin: chlupaté vlasy, ztráta chuti k jídlu, slabost, vyčerpání a anémie. Kalcitriol lze také použít k léčbě sekundárních hyperaktivních příštítných tělísek , ale pouze v případě, že jsou kontrolovány hladiny parathormonu a vápníku.

Snížení bílkovin

V boji proti uremii lze snížit obsah bílkovin v krmivu, a tím i množství dusíku dodávaného do těla. U koček je to možné jen v omezené míře, protože jejich energetická bilance závisí na bílkovinách (viz výše). Obsah bílkovin by měl být upraven na udržovací požadavek 15 g stravitelného hrubého proteinu na MJ AU a nikdy nižší než 11 g / MJ AU, přičemž je třeba poznamenat, že množství bílkovin deklarované v krmivu musí být vynásobeno faktorem 0,86 až Stanovit stravitelnost Získat dusíkaté látky. Vysoce kvalitní živočišné bílkoviny také snižují množství sloučenin dusíku, které se dostávají do tlustého střeva, a tím i množství amoniaku produkovaného procesy bakteriální degradace ve střevní flóře .

Léčba nežádoucích účinků

Dehydratace

Subkutánní hydratace u kočky

Mělo by být zajištěno dostatečné množství čerstvé pitné vody pro boj s dehydratací. I zde lze učinit pokus o zvýšení dobrovolného příjmu vody kočkou přidáním masového vývaru nebo tuňákové šťávy. Pokud jsou tato opatření neúspěšná, měly by se sterilní infuzní roztoky podávat pod kůži nebo přes sondu od fáze III .

Metabolická acidóza a draslík

Obsah hydrogenuhličitanu by měl být v ideálním případě mezi 17 a 22 mEq / l. Pro účely pufru se podává hydrogenuhličitan sodný nebo citrát draselný , přičemž tento roztok současně kompenzuje existující nedostatek draslíku. Doporučuje se strava bohatá na draslík a hořčík, která je již zavedena do většiny komerčních ledvinových diet. K vyrovnání nedostatku draslíku se také může použít glukonát draselný, naopak chlorid draselný je většinou špatně přijímán kočkami a často způsobuje poruchy trávicího traktu. Je třeba poznamenat, že renálním vylučováním ve stadiu IV, ACE inhibitorem nebo nedostatkem aldosteronu kvůli reninu může dojít k hyperkalemii , a proto je třeba pravidelně sledovat hladinu draslíku a je nutné ji používat s nízkým obsahem draslíku.

vysoký krevní tlak

Měření krevního tlaku u kočky

Více než 60% koček s onemocněním ledvin má vysoký krevní tlak. K léčbě se používá hlavně amlodipin nebo atenolol . Pokud tyto účinné látky dostatečně nesnižují krevní tlak, lze podat také inhibitor ACE, jako je benazepril , enalapril nebo ramipril . Podání samotného ACE inhibitoru obvykle nevede k dostatečnému snížení krevního tlaku, ale může zpomalit progresi onemocnění až do stádia III. Ve stadiu IV jsou inhibitory ACE považovány za relativně kontraindikované . Z těchto účinných látek jsou benazepril a ramipril v současné době schváleny pro kočky v Německu; všechny ostatní musí být znovu použity . Antagonista AT1 telmisartan je od roku 2014 také schválen pro léčbu vysokého krevního tlaku a proteinurie u koček. Telmisartan může významně snížit hladinu proteinurie. Při dietě lze sklon k vysokému krevnímu tlaku snížit snížením obsahu sodíku v krmivu.

Anémie

V boji proti anémii je obzvláště užitečné přidávat do krmiva železo ve formě organických sloučenin železa nebo síranu železnatého . Obsah železa v krmivu by měl být mírně nad požadavkem na údržbu 5 mg / MJ AU. Pokud hematokrit přesto poklesne , jsou indikovány krevní transfuze . Anabolické steroidy ke zvýšení tvorby nové krve fungují u koček jen pomalu, jejich přínos je sporný. Rekombinantní lidský erytropoetin může být indikován z hematokritu <20%. Léčba je však nákladná a asi třetina všech koček vytváří protilátky proti této účinné látce, což vede k anémii, která již není léčitelná. U darbepoetinu je riziko tvorby protilátek zjevně významně nižší, má také delší plazmatický poločas a je účinnější.

Gastrointestinální trakt

Sekundární následky urémie na gastrointestinálního traktu u koček jsou především fibróza a mineralizace na žaludeční sliznice , ale ne žaludeční vředy , takže blokátory žaludeční kyseliny, jako je omeprazol, které jsou již dlouho doporučené pro terapii , musí být kriticky znovu. Mirtazapin se osvědčil při stimulaci chuti k jídlu a snižování uremické nevolnosti .

Transplantace ledvin

Transplantace ledvin je možné jen v několika specializovaných pracovištích a je nákladné. Základními požadavky jsou dekompenzovaná renální nedostatečnost v raných stádiích, která již nereaguje na konvenční léčbu, předchozí úbytek hmotnosti maximálně o 20%, absence závažných komorbidit a negativní testy na chronické virové infekce, jako je kočičí leukémie nebo syndrom imunodeficience u koček . Také, infekce močových cest by nemělo dojít v nedávné minulosti.

Interakce s jinými způsoby léčby

Vzhledem k tomu, že ledvina je důležitým vylučovacím orgánem mnoha léků, je při léčení jiných nemocí třeba vzít v úvahu chronické onemocnění ledvin. Plazmatický poločas lze významně prodloužit (například mnoha antibiotiky) a dávku je nutno odpovídajícím způsobem snížit. Mezi účinné látky, které lze u koček s onemocněním ledvin podávat opatrně, patří atenolol , karbimazol , chlorothiazid , digoxin a thiamazol .

Vyhlídka na léčbu

Není možné obnovit ztracené nefrony, takže všechna terapeutická opatření pouze zvyšují kvalitu života a délku života. Vyhlídky léčby je silně závislá na stupni azotémií, ztráty proteinů močí, hyperfosfatemie a urémie a hematokritu. Ve stádiu 2 je prognostický pro progresi CKD nízký hematokrit a vysoký poměr moči, bílkovin a kreatininu a ve stadiu 3 hyperfosfatémie. V nedávné studii byla průměrná doba přežití u koček stádia IIb 1151, stádia III 778 a stádia IV pouze 103 dnů. Důsledné používání ledviny s nízkým obsahem fosfátů vykazuje docela dobré výsledky až do fáze III. Pokud přijatá opatření nereagují, v případě pokročilého onemocnění ledvin zbývá pouze eutanazie .

literatura

• Sarah Steinbach a Reto Neiger: Chronické onemocnění ledvin : In: Hans Lutz a kol. (Ed.): Nemoci kočky . Enke, 5. vydání 2014, ISBN 978-3-8304-1243-4 , str. 751-755.
• Gregory F. Grauer: Chronické selhání ledvin . In: RW Nelson a CG Couto (eds.): Internal animal medicine of small animal . Mosby, 3. vydání 2003, ISBN 0-323-01724-X , str. 615-623.

Individuální důkazy

1. ↑ K. Sturgess: Nutriční léčba onemocnění ledvin . In: Proceedings of the 33.rd WSAVA / FECAVA Congress, Dublin 2008, pp. 281-284.
2. ^ ^{A b} R. Kirby: Kočka není malý pes : In ICU: Part I and II, Proceedings 29. světový kongres WSAVA, Rhodes 2004.
3. ↑ ^{a b c} D. J. Chew: Role fosforu u kočičích chronických onemocnění ledvin . In: ESFM Feline Congress 2008 Edinburgh, Scientific Proceedings, str. 59-65.
4. ↑ R. Heine: Laboratorní diagnostika u kočičích onemocnění ledvin . In: Veterinary Focus 18 (2008), s. 16-22. ISSN  0965-4593
5. ↑ ^{a b c d} Reto Neiger: Chronická renální nedostatečnost . In: Marian C. Horzinek a kol. (Ed.): Nemoci kočky . Enke, 4. vydání 2005, ISBN 3-8304-1049-2 , s. 406.
6. ^ ^B Gregory F. Grauer: Chronické selhání ledvin . In: RW Nelson a CG Couto (eds.): Internal animal medicine of small animal . Mosby, 3. vydání, 2003, ISBN 0-323-01724-X , s. 617.
7. ↑ ^{a b c d} Thierry Francey a Elisabeth Müller: Chronické onemocnění ledvin - včasná detekce a význam fosfátů. In: veterinärspiegel 3 (2010), s. 107-112.
8. ↑ ^{a b} Reto Neiger: Chronická renální nedostatečnost . In: Marian C. Horzinek a kol. (Ed.): Nemoci kočky . Enke, 4. vydání, 2005, s. 411.
9. ↑ ^{a b c d e} D. J. Polzin a kol.: Chronické selhání ledvin. In: SJ Ettinger a EC Feldmann (Eds.): Učebnice veterinárního interního lékařství. Saunders, 5. vydání, Philadelphia 2000, svazek 2, str. 1634-1662. ISBN 0-7216-7256-6
10. ↑ ^{a b} Reto Neiger: Chronická renální nedostatečnost . In: Marian C. Horzinek a kol. (Ed.): Nemoci kočky . Enke, 4. vydání, 2005, s. 410
11. ^ AP Carr, B. Egner: Krevní tlak u malých zvířat - Část 2: Hypertenze - Poškození cílového orgánu, srdce a ledviny . In: Eur. J. Comp. Anim. Cvič. 19 (2009), s. 13-17. ISSN  1018-2357
12. ↑ ^{a b c} Reto Neiger: Chronická renální nedostatečnost . In: Marian C. Horzinek a kol. (Ed.): Nemoci kočky . Enke, 4. vydání, 2005, s. 409.
13. ^ GF Grauer: Včasná detekce poškození ledvin a onemocnění u psů a koček. In: Vet Clin Small Animal 35 (2005), str. 581-596.
    AM Wolf: Chronické progresivní onemocnění ledvin u koček: Rozpoznání a řízení In: North American Veterinary Conference Orlando, NAVC Proceedings, sv. 20, Small Animal Edition, 2006, str. 701-703.
14. ↑ A. Parotat, B. Kohn: Chronické selhání ledvin - Jak vypadá efektivní léčba? In: kleintier konkrétně 12 (2009), s. 6–10.
15. ↑ ^{a b} R. E. Jepson et al.: Hodnocení prediktorů vývoje azotemie u koček. In: J. Vet. Intern. Med. 23 (2009), str. 806-813. ISSN  0891-6640 , PMID 19566846
16. ↑ ^{a b c d e f g} Thierry Francey, Ariane Schweighauser: Klinická epidemiologie onemocnění ledvin u koček. In: Vet. Focus 28 (2008), s. 2-7. ISSN  0965-4593
17. ↑ Sarah Steinbach a Reto Neiger: Chronické onemocnění ledvin : In: Hans Lutz a kol. (Ed.): Nemoci kočky . Enke, 5. vydání 2014, ISBN 978-3-8304-1243-4 , s. 751.
18. ↑ ^{a b} Rosanne Jepson: Význam onemocnění ledvin u koček . In: veterinärspiegel 2013, vydání 2, s. 59–64.
19. ↑ KA Terio et al.: Amyloidóza u černohlavých koček (Felis nigripes). In: Vet. Pathol. 45 (2008), str. 393-400, PMID 18487501 .
20. ^ ^{A b} Johanna Fink-Gremmels: Otravy . In: Marian C. Horzinek a kol. (Ed.): Nemoci kočky . Enke-Verlag, 4. vydání 2005, str. 789–803. ISBN 3-8304-1049-2
21. ↑ ^{a b c} Deniz Seyrek-Intas a Martin Kramer: Diagnostika ledvin u koček poskytující obraz. In: Vet.Focus 18 (2008), s. 23-30. ISSN  0965-4593
22. ^ BJ Rivers et al.: Duplexní Dopplerův odhad indexu odporu Pourcelot v obloukových tepnách sedativních normálních koček. In: J. Vet. Intern. Med. 10 (1996), str. 28-33. PMID 8965265
    B.J. Rivers a kol.: Duplexní dopplerovský odhad intrarenálního indexu rezistence vůči pourcelotu u psů a koček s onemocněním ledvin. In: J. Vet. Intern. Med. 11 (1997), str. 250-260. PMID 9298481
23. ↑ ^{a b c d} Redun Heine: Laboratorní diagnostika u kočičích onemocnění ledvin. In: Vet. Focus 18 (2008), s. 16-22. ISSN  0965-4593
24. ↑ ^{a b c} Christian F. Schrey: Klíčové příznaky a klíčové nálezy u psů a koček . Schauttauer, 2. vydání 2005, ISBN 3-7945-2384-9
25. ↑ Onemocnění ledvin - diagnostika z krve a moči. In: Laboklin aktuell 2/2009
26. ^ J. Braff, E. Obare, M. Yerramilli, J. Elliott, M. Yerramilli: Vztah mezi sérovou symetrickou koncentrací dimethylargininu a rychlostí glomerulární filtrace u koček. In: Journal of veterinary internal medicine / American College of Veterinary Internal Medicine. Svazek 28, číslo 6, 2014 listopad-prosinec, str. 1699-1701, doi: 10,1111 / jvim.12446 , PMID 25272985 .
27. ↑ SDMA: diagnostika onemocnění ledvin dříve
28. ↑ Pokyny IRIS pro kočky
29. ↑ ^{a b c d e f g h i} Katharine Arnell a Sheri Ross: Pokroky v léčbě chronického onemocnění ledvin u koček. In: Vet. Focus 19.3 (2009), s. 6-14.
30. ↑ L. Bernsteen a kol.: Transplantace ledvin u koček. In: Clin. Tech. Malý anim. Cvič. 15 (2000), str. 40-45, PMID 10911684 .
31. ↑ JR Fischer a kol.: Veterinární hemodialýza: pokrok v managementu a technologii. In: Vet. Clin. North Am. Malý anim. Cvič. 34 (2004), str. 935-967, PMID 15223210 .
32. ↑ ^{a b c} J. Elliott et al.: Přežití koček s přirozeně se vyskytujícím selháním ledvin: Účinek konvenčního stravovacího režimu . In: Journal of Small Animal Practice 41 (2000), str. 235-242. ISSN  0022-4510
33. ↑ ^{a b c} E. A. Plantinga et al.: Retrospektivní studie přežití koček se získanou chronickou renální nedostatečností nabídla různé komerční diety . In: Veterinary Record 13 (2005), str. 185-187, PMID 16100367 .
34. ^ J. Elliott: Úloha fosfátu v progresi chronického onemocnění ledvin (CKD) . In: Small Animal Medicine UK Vet. 13 (2008), s. 23-28 a s. 37-46.
35. ↑ ^{a b} P. J. Barber et al.: Vliv dietního omezení fosfátů na sekundární renální hyperparatyreoidismus u koček. In: Journal of Small Animal Practice, 40 (1999), str. 62-70, PMID 10088085 .
36. ↑ Reto Neiger: Chronická renální nedostatečnost . In: Marian C. Horzinek a kol. (Ed.): Nemoci kočky . Enke, 4. vydání, 2005, str. 405-407.
37. ↑ H. Mizutani a kol.: Hodnocení klinické účinnosti benazeprilu v léčbě chronické renální nedostatečnosti u koček. In: J. Vet. Intern. Med. 20 (2006), str. 1074-1079, PMID 17063698
38. ↑ Ulrike Sent et al.: Srovnání účinnosti dlouhodobé perorální léčby telmisartanem a benazeprilem u koček s chronickým onemocněním ledvin. In: Kleintierpraxis 61 (2016), s. 245-257.
39. ↑ SM McLeland, KF Lunn, CG Duncan, KR Refsal, JM Quimby: Vztah mezi sérovým kreatininem, sérovým gastrinem, produktem vápníku a fosforu a uremickou gastropatií u koček s chronickým onemocněním ledvin. In: Journal of veterinary internal medicine / American College of Veterinary Internal Medicine. Svazek 28, číslo 3, 2014 květen-červen, str. 827-837, doi: 10,1111 / jvim.12342 . PMID 24628683 .
40. ↑ JM Quimby, KF Lunn: Mirtazapin jako stimulant chuti k jídlu a antiemetikum u koček s chronickým onemocněním ledvin: maskovaná placebem kontrolovaná křížová klinická studie. In: Veterinární časopis (Londýn, Anglie: 1997). Svazek 197, číslo 3, září 2013, str. 651-655, doi: 10,1016 / j.tvjl.2013.05.048 . PMID 23838205 .
41. ↑ JN King et al.: Prognostické faktory u koček s chronickým onemocněním ledvin. In: J. Vet. Intern. Med. 21 (2007), str. 906-916, PMID 17939542
42. ↑ S. Chakrabarti, HM Syme, J. Elliott: Klinicko-patologické proměnné předpovídající progresi azotemie u koček s chronickým onemocněním ledvin. In: Journal of veterinary internal medicine / American College of Veterinary Internal Medicine. Svazek 26, číslo 2, 2012, březen-duben, str. 275-281, doi: 10,1111 / j.1939-1676.2011.00874.x , PMID 22269057 .
43. ↑ LM Boyd et al.: Přežití u koček s přirozeně se vyskytujícím chronickým onemocněním ledvin (2000-2002). In: J. Vet. Intern. Med. 22 (2008), str. 1111-1117, PMID 18691369

Tento článek byl přidán do seznamu vynikajících článků 12. listopadu 2009 v této verzi .