Žloutenka typu B.

Hepatitidy B (dříve také sérum hepatitida ), je jedním z viru hepatitidy B , způsobené (HBV), infekce v játrech , často akutní (85-90%), někdy také probíhá chronicky. S přibližně 350 miliony lidí, v jejichž krvi lze virus detekovat a u nichž je virus trvale přítomen jako zdroj infekce , je hepatitida B jednou z nejčastějších virových infekcí na celém světě . Specifické protilátky jsou detekovatelné jako známka uzdravené infekce HBV přibližně u třetiny světové populace . Cirhóza jater a hepatocelulární karcinom se mohou vyvinout na základě chronického zánětu jater . Léčba chronické hepatitidy B je obtížná, proto je preventivní očkování nejdůležitějším opatřením, jak se vyhnout infekci a snížit počet nosičů viru.

Dějiny

Tým z Institutu Maxe Plancka na univerzitě v Kielu zrekonstruoval genom evropských kmenů hepatitidy B z doby kamenné . Poprvé bylo možné získat genom prehistorického viru. Hepatitida B existuje v Evropě nejméně 7 000 let. Původ a historie vývoje viru však nejsou známy. Vědci zkoumali vzorky ze zubů 53 jedinců v Německu. Viry hepatitidy B byly objeveny u tří jedinců a byl získán kompletní genom. Dva pocházejí z neolitu, třetí důkaz pochází ze středověku. Struktura genomu je velmi podobná struktuře dnešního viru hepatitidy B.

Patogen

Viriony a prázdné částice viru hepatitidy B.

Původcem hepatitidy B, přibližně 42 nm velkého viru hepatitidy B, je částečně dvouvláknový DNA virus a patří do čeledi Hepadnaviridae . Pro srovnání: červené krvinky mají průměr 7,5 μm, přibližně 150krát větší.

Genom o přibližně 3200  bp je zabalen do ikosahedrálního kapsidu , jádrového proteinu hepatitidy B (= jádrový antigen HBV, HBcAg). Plní funkci podobnou funkci buněčného jádra u mnohobuněčných buněk. Kapsid je obklopen virovým obalem tvořeným buněčnou lipidovou membránou a vloženými povrchovými proteiny viru. Tyto povrchové proteiny ( HBsAg , povrchový antigen hepatitidy B ) existují ve třech různých velikostech (L-, M- a S-HBsAg). Během množení HBV v hepatocytech se do krevního oběhu obvykle uvolňuje další protein , antigen HBV-e (HBeAg, „e“ je interpretován jako „ vylučovací “ ve vztahu k rozpustné formě jádrového proteinu HBV), antigen je molekula rozpoznaná imunitními buňkami jako cizí; HBeAg je čerstvě vyrobený, pak zkrácený, jádrový protein hepatitidy B (HBcAg), který je virem uvolňován do krve. HBV není cytopatogenní, proto se produkuje ve velkém množství v jaterních buňkách, aniž by to ovlivnilo jejich funkci.

Většina povrchových proteinů v krvi se nepodílí na struktuře infekčních virů (takzvané Daneovy částice), ale jsou ve formě vláken nebo sférických částic bez kapsidy a DNA (až 600 μg / ml HBs protein ). V krvi lze detekovat asi 10 000krát více „prázdných“ částic HBsAg než úplných částic HBV. To má důležité důsledky pro průběh nemoci. Částice odklánějí imunitní systém , podobně jako systém protiraketové obrany v letadlech. K tomu pomáhají diagnostikovat hepatitidu B.

Terapie je tak obtížná, protože viry zapisují své genetické informace do DNA hepatocytů. K tomu používají střední úrovně RNA a podobně jako HI virus reverzní transkriptázy ; HBV je tedy v těsném spojení se skutečnými retroviry . Eliminace viru hepatitidy B z organismu není možná, DNA viru je nedílnou součástí DNA jaterních buněk a sdílí se s nimi. Poté, co přežil akutní infekci, přechází do klidového stavu, ze kterého je znovu aktivován v případě imunitní nedostatečnosti (např. Po transplantacích orgánů , chemoterapii nebo v případě infekce HIV ).

Vzhledem k jejich podobnosti s retroviry jsou některá léčiva účinná jak proti HIV, tak proti hepatitidě B ( nukleosidové inhibitory reverzní transkriptázy lamivudin a adefovir ).

Díky RNA meziproduktu je HBV neobvykle přizpůsobivý pro DNA virus. Snadno tvoří varianty (tzv. Kvazi -druhy ), které rozvracejí imunitní systém nebo jsou odolné vůči antivirotikům.

Z HBV je známo osm genotypů ( kladů ) , které jsou geograficky rozděleny různě. Typ 1 je běžný na celém světě, ale zejména ve Spojených státech , Evropě a Číně . Typy 2 a 4 se vyskytují hlavně v Japonsku a na Tchaj -wanu . Genotyp 3 je v Jižní Americe běžný. V Africe naopak najdeme typy 5, 6, 7 a 8.

rozdělení

Šíření hepatitidy B (od roku 2005)

vysoká: prevalence vyšší než 8%

střední: mezi 2% a 7%

nízká: méně než 2%

HBV se vyskytuje po celém světě. Je endemický v Číně, jihovýchodní Asii, na Středním východě, v Turecku a ve velké části Afriky. Díky očkovacím kampaním, které probíhaly několik let, klesl výskyt nosičů chronických virů v severní a západní Evropě, USA, Kanadě, Mexiku a jižních oblastech Jižní Ameriky pod jedno procento.

V Německu v reprezentativním průzkumu populace provedeném v letech 2008 až 2011 na více než 7000 dospělých ve věku 18 až 79 let bylo 3,9% klasifikováno jako imunních po odeznění infekce hepatitidou B a 0,9% bylo infikováno, ale imunitní stav byl nejasný, 20,1% bylo imunních po očkování, 0,5% vykazovalo známky akutního nebo chronického onemocnění hepatitidou B.

Oficiální čísla případů Institutu Roberta Kocha lze nalézt v níže uvedeném seznamu, přičemž skutečné číslo je mnohem vyšší. V Německu existuje mnoho sponzorství mezi nitrožilnými drogově závislými, homosexuály a lidmi z arabského regionu a Turecka. Poslední jmenované jsou často vrozené infekce. Ve východní a jižní Evropě je HBV chronicky infikováno až osm procent populace. Polovina všech chronických nosičů virů v Německu má migrační pozadí.

Počet případů nahlášených v RKI pro Německo vyvinula takto od roku 2000:

přenos

Infekce HBV je obvykle parenterálně , d. H. krví nebo jinými kontaminovanými tělními tekutinami infikovaného nosiče pozitivního na HBsAg zraněním nebo sexuálním stykem. Infekčnost virového nosiče závisí na koncentraci viru v krvi; V takzvaných vysoce viremických nosičích (10 ⁷ až 10 ¹⁰ HBV genomů / ml) se infekční viry nacházejí také v moči , slinách , semenné tekutině , slzných sekretech , žluči a mateřském mléce .

Vstupní portály jsou obvykle nejmenší poranění kůže nebo sliznic . Nechráněný pohlavní styk je proto také považován za rizikový faktor. Infekci lze také přenést na malé děti škrábáním nebo kousáním. HBV mohou přenášet i předměty denní potřeby, jako jsou žiletky nebo nůžky na nehty, které často způsobují drobná poranění. V zemích, kde je holení u holiče stále rozšířené, je obvykle zvýšená frekvence infekcí HBV. Dalšími důležitými možnostmi přenosu jsou také velká zranění s kontaktem s krví z. B. s intravenózním užíváním drog, tetováním a piercingem . V lékařské oblasti lze HBV přenášet invazivními, chirurgickými zákroky a zraněními, například z nezjištěných nosičů HBsAg k pacientům nebo od nevyzkoušených pacientů k lékařskému nebo zubnímu personálu. Přenos HBV krví a krevními produkty během transfuze se v Německu stal velmi vzácným, protože dárcovství krve bylo testováno na anti-HBc, HBsAg a HBV-DNA.

V endemických oblastech je nejdůležitější cestou přenosu vertikální infekce z HBsAg pozitivní matky na dítě během porodu ( perinatální ). 90% perinatální infekce má za následek chronickou infekci dítěte.

Riziko infekce po poranění jehlou u známého pacienta s HBsAg-pozitivním indexem se pohybuje kolem 10–30%. Toto riziko je velmi závislá na koncentraci viru, pod 10 ⁵ HBV genomů / ml, jako je přenos nebylo prokázáno, v oblasti medicíny. Toto z. B. limit již stanovený ve Velké Británii má velký význam pro zaměstnávání nosičů HBsAg v lékařské oblasti.

Klinický kurz

Akutní hepatitida B

Asi 2/3 všech infekcí probíhají bez klinických příznaků (asymptomaticky), tj. H. Po inkubační době jednoho až šesti měsíců vykazuje jen asi třetina nakažených klasické příznaky hepatitidy, jako je zežloutnutí kůže a skléry ( žloutenka ), tmavá moč, bolesti těla, bolest v nadbřišku, nevolnost, zvracení a průjem. Po asymptomatických kurzech je často indikována mírná únava nebo je náhodou zjištěno zvýšení jaterních enzymů ( transamináz ); taková infekce může být obvykle rozpoznána pouze sérologií .

Nekomplikovaná akutní hepatitida B se zpravidla klinicky uzdraví po dvou až šesti týdnech; detekce protilátek proti HBsAg (anti-HBs) tomu nasvědčuje. S vymizením HBsAg a objevením anti-HBs (sérokonverze) je riziko infekce u konce.

Akutní hepatitida B může jen zřídka absolvovat závažnější průběh s vysokou virémií , při které je narušena koagulace krve a je poškozen mozek ( encefalopatie ); zde se doporučuje léčba nukleosidovým analogem (např. lamivudinem ) nebo nukleotidovým analogem . V nejzávažnějším případě vede přibližně 1% symptomatických kurzů k životu nebezpečnému průběhu (v hodinách až několika dnech), takzvané fulminantní hepatitidě . V tomto případě je rychlé zmizení HBsAg a zmenšení jater považováno za nepříznivé příznaky; je nutná léková terapie a intenzivní lékařská péče s možností transplantace jater . Podávání interferonu je kontraindikováno u všech forem akutní hepatitidy B.

Chronická hepatitida B

V mnoha případech je infekce virem hepatitidy B bez povšimnutí a bez příznaků. Podle definice se hovoří o chronické hepatitidě B, pokud symptomy zánětu jater způsobeného HBV stejně jako odpovídající virové markery (pozitivní výsledek HBsAg ) přetrvávají déle než šest měsíců. Chronicity je hlavní komplikací hepatitidy B, frekvence závisí na věku v době od nákazy. Může se vyvinout buď po akutní hepatitidě B, nebo může být primárně chronický. Rychlost chronifikace je nejvyšší u novorozenců a s rostoucím věkem neustále klesá. Novorozenci se stávají chronickými nositeli viru ve více než 90% případů, když jsou infikováni. I u čtyřletých pacientů je polovina všech infekcí chronická. Starší děti, mladiství nebo dospělí se stávají chronickými přibližně ve 3–5% případů.

Přibližně u čtvrtiny všech chronických onemocnění hepatitidy B lze pozorovat zvyšující se (progresivní) průběh onemocnění, který pak často vede ke značnému následnému poškození, jako je karcinom jaterních buněk nebo cirhóza jater . Nejpozději při výskytu změn vědomí (tzv. Jaterní encefalopatie ) by měl být pacient převezen do centra pro onemocnění jater.

Hepatocyty z matného skla u chronické hepatitidy B.

Takzvané mléčné sklo hepatocyty jsou histopatologicky charakteristické chronické infekce virem hepatitidy B . Vzhledem k hyperplazie v hladkého endoplasmatického retikula (Ser, z angličtiny hladké ), indukované masivní zvýšení obalového materiálu viru (HBs antigenu) je cytoplazma těchto jaterních buněk objeví bledý, eosinofilní , jemně zrnitá, homogenní, ojíněný -sklo jako pod mikroskopem . Naproti tomu některé jiné formy hyperplazie SER je třeba odlišit, protože mohou pocházet z indukce léčiv ( disulfiram , barbituráty ) nebo z jiných klinických obrazů (např. Laforova nemoc ). V akutním stadiu hepatitidy B nelze detekovat hepatocyty z mléčného skla.

Maligní forma po infekci hepatitidou B má úmrtnost 0,5–1%. Kromě onemocnění hepatitidou D je infikováno přibližně pět procent HBV .

HBV patří do viru Epstein-Barrové (EBV), viru hepatitidy C (HCV), lidského papilomaviru (HPV), lidského T-lymfotropního viru 1 (HTLV-1) a lidského herpetického viru 8 (HHV -8, také Kaposiho sarkom herpes virus, KSHV) do skupiny lidských virů, které jsou zodpovědné za 10 až 15 procent všech rakovin na celém světě . Odhaduje se, že přibližně 50% rakoviny jater je způsobeno HBV. Kohortová studie v Číně se zhruba 500.000 účastníků ukázalo, že chronické onemocnění hepatitidou B může také zvýšit riziko vzniku rakoviny, především rakoviny zažívacího traktu .

reaktivace

V důsledku nových terapií v léčbě leukémie a imunosuprese po transplantaci orgánů byla v posledních letech v jednotlivých případech pozorována reaktivace staré, klinicky uzdravené infekce HBV. Byly také popsány reaktivace HBV u AIDS v pokročilém stádiu (C3). V některých případech byla infekce HBV reaktivována již před desítkami let a pacienti dříve měli klasický sérologický vzor staré infekce (anti-HBc a anti-HBs pozitivní, viz diagnostika). Taková reaktivace je často velmi obtížná, zvláště pokud je po reaktivaci snížena imunosuprese a játra jsou rychle zničena imunitní obranou, která pak probíhá, jako u fulminantní hepatitidy. Výskyt takových symptomů po snížení imunosuprese (např. Po ukončení chemoterapie nebo po úspěšné terapii HIV) se také nazývá syndrom imunitní rekonstituce .

Pacienti po transplantaci ledvin , kostní dřeně transplantaci a pacientů s akutní myeloidní leukémií jsou zvláště ohroženy reaktivaci . Pokud byla prokázána reaktivace, doporučuje se léčba nukleosidovým analogem po dobu několika týdnů až měsíců.

Reaktivační jev opět ilustruje skutečnost, že HBV, jako skutečný retrovirus, může přejít do klidového stavu a není odstraněn ze všech buněk. Celkově je však reaktivace velmi vzácný.

diagnóza

Existují dvě hlavní formy hepatitidy B, akutní hepatitida B, která je zcela vyléčena nejpozději po šesti měsících, a chronická hepatitida B. Chronická hepatitida B vzniká z akutní, která se nezhojila, může trvat desítky let a cirhóza játra nebo jeden hepatocelulární karcinom (HCC). Příslušná diagnóza je zálohována pomocí tří hlavních komponent, které jsou vyhledávány:

• Virové antigeny (tj. Samotný virus nebo jeho proteiny ): Pokud jsou virové antigeny (HBs-Ag, HBe-Ag) stále nalezeny, infekce ještě neskončila: dojde k akutní nebo chronické hepatitidě B nebo v lepším případě pokud je detekovatelný pouze HBs-Ag a pacient je jinak zdravý, takzvaný stav nosiče HBs. Pacienti s HBe-Ag v krvi jsou vysoce nakažliví; Ale i když je v krvi samotný HBs-Ag, existuje riziko infekce.
• Protilátky (které tvoří naši obranu proti ní): Anti-HBs jsou příznaky uzdravení. Lze je také nalézt po úspěšném očkování proti hepatitidě B. Indikují tedy imunitu vůči hepatitidě B. Anti-HBc-IgM naznačuje přítomnost akutní hepatitidy. Anti-HBc-IgG lze nalézt jak v pozdějším akutním stadiu, tak po uzdravení. Anti-HBe se může objevit ve fázi hojení akutní hepatitidy. Jejich výskyt u chronické hepatitidy naznačuje zlepšení a snížení rizika infekce.
• Virová DNA (deoxyribonukleová kyselina, tj. Genetický materiál viru): V minulosti bylo měření DNA používáno u hepatitidy B k diagnostice nejasných případů a k posouzení rizika infekce. Dnes je měření také důležité pro diagnostiku a monitorování chronické hepatitidy. Málo virové DNA v krvi naznačuje spící infekci, mnoho DNA naznačuje aktivní chronickou hepatitidu.

terapie

V akutním stadiu (tj. V prvních měsících po infekci) se hepatitida B obvykle léčí pouze symptomaticky, protože onemocnění se v 90–95% případů samo hojí.

Na chronickou hepatitidu B jsou k dispozici dvě třídy léků:

1. Interferon alfa ( 2-a nebo 2-b) , s výhodou pegylovaný interferon (peginterferon) alfa 2-a , který se podává jednou týdně. Interferony stimulují imunitní systém, aby účinněji bojoval s virem.
2. Nukleosidové nebo nukleotidové analogy, které se užívají denně jako tablety. Patří sem lamivudin , adefovir , entekavir , telbivudin a tenofovir . Tyto aktivní složky zabraňují množení viru.

Další účinné látky jsou testovány ve studiích. Tyto terapie však nejsou léčivé , takže úplnou eliminaci viru nelze očekávat. Cílem terapie je spíše zmírnit průběh chronické hepatitidy B a snížit riziko dlouhodobých účinků. Vzácně (až tři procenta) během terapie (peg) interferonem nebo jinými účinnými látkami může HBsAg také zmizet z krve a protilátky proti HBs se jeví jako imunitní reakce, což je ekvivalent k vyléčení.

Který pacient musí být léčen, kdy a s jakou medikací se liší případ od případu. Pokud je průběh velmi mírný, je chronická hepatitida B obvykle pozorována pouze. Pokud však existují důkazy o poškození jater nebo jiných rizikových faktorů, je terapie velmi důležitá (k srpnu 2008). To by měl posoudit odborník případ od případu.

Musí být léčena chronická aktivní hepatitida B, při které je virová nálož HB vyšší než 2 000 IU / ml, zvýšení transamináz (parametr jaterních funkcí) o více než dvojnásobek, histologicky vykazující zánětlivou aktivitu a sonograficky, biopsie nebo prostřednictvím fibroscanové fibrózy nebo cirhóza jater je evidentní. Pokud tato diagnostická kritéria neexistují, jsou postihnutí označováni jako neaktivní nosiči a zpočátku je vyžadováno pouze jedno pozorování.

očkování

Proti hepatitidě B můžete očkovat aktivně i pasivně Podávání před expozicí rizikovým lidem na druhé straně již neprobíhá.

Aktivní imunizace

Aktivní vakcinace se skládá z geneticky vyjádřeny v kvasinkách, součástí virového obalu se HBs antigenu. Tělo se aktivuje a staví obranné molekuly (imunoglobuliny) proti cizím látkám, aby je zničilo. Po třech očkováních imunitní buňky vědí, co je to virus, a mohou s ním bojovat, pokud dojde ke skutečné infekci. Na rozdíl od jiných názorů nejsou při očkování proti hepatitidě B podávány žádné skutečné viry.

Pro základní imunizaci se očkování provádí třikrát:

1. Očkování (nultý týden)
2. Očkování (asi o 1 měsíc později)
3. Očkování (šest měsíců až rok po prvním očkování)

Mírně vyšší míry sérokonverze v prvních měsících po očkování lze dosáhnout odlišným očkovacím schématem. První tři očkování se provádějí každé 4 týdny, následuje rok po prvním očkování a čtvrté očkování.

Aby se zkontrolovala úspěšnost očkování, měly by být anti-HBs stanoveny 4–8 týdnů po ukončení primárního očkovacího cyklu (úspěšné očkování: anti-HBs ≥ 100 IU / l). Po úspěšném očkování nejsou nutná žádná další posilovací očkování (výjimka: pacienti s imunodeficiencí, případně lidé se zvláště vysokým individuálním rizikem expozice). Počet nereagujících se pohybuje kolem 5 procent.

Vzhledem k tomu, že se můžete nakazit hepatitidou D pouze tehdy, pokud již máte hepatitidu B, očkování proti hepatitidě B také chrání před viry hepatitidy D. Existuje také kombinovaná vakcína, která chrání před hepatitidou A.

V roce 1992 Světová zdravotnická organizace požádala všechny členské státy, aby zahrnovaly očkování proti hepatitidě B do národních rutinních očkovacích programů. Na Tchaj -wanu univerzální očkování proti HBV významně snížilo výskyt rakoviny jater.

Pasivní imunoprofylaxe a současné očkování

Při pasivní vakcinaci se injekčně podávají hyperimmunoglobuliny (HGIB); hotové imunoglobuliny, které pomáhají imunitnímu systému bojovat s viry. To se provádí společně s aktivní vakcínou po kontaktu s infikovaným materiálem (postexpoziční profylaxe , zejména v nemocnici: poranění jehlou, kontakt se sliznicí, sekrece obsahující krev atd., S aktivní vakcinací, pokud jsou anti-HBs níže 100 IU / l a podání imunoglobulinu, pokud jsou anti-HBs nižší než 10 IU / l). Při této takzvané pasivně aktivní simultánní profylaxi, nazývané také simultánní očkování, by HGIB měly být podány během prvních čtyř hodin, maximálně 48 hodin.

Imunoglobuliny by měly být také podávány novorozencům z matek pozitivních na hepatitidu B až 12 hodin po kontaktu nebo porodu. ( Perinatální ) riziko infekce u těchto matek se pohybuje kolem 90%. Tato očkovací ochrana je u novorozenců dokončena podle běžného očkovacího schématu (0. - 1. - 6. měsíc). Simulanskou vakcinací je imunitní reakce dosaženo u více než 90% očkovaných.

Německo

Očkování (aktivní imunizace) je určen pro všechny děti a děti ze Stálého výboru pro očkování ( STIKO doporučeno), a to od roku 1995.

Stejně jako v některých jiných evropských zemích byla základní imunizace zavedena od roku 2020 pomocí takzvaného „schématu 2 + 1“ (očkování ve 2. a 4. měsíci, nakonec v 11. měsíci) za předpokladu, že budou provedena jednotlivá očkování. a v doporučených časech je plán očkování dokončen včas. Očkování je obvykle kombinovanou vakcínou, např. B. šestimocný . U předčasně narozených dětí se doporučuje další dávka vakcíny ve věku 3 měsíců (takzvané „schéma 3 + 1“).

Bez ochrany proti očkování by se navíc neměli obývat lidé v léčebných a ošetřovatelských profesích i pohřebáci , thanatologové a mytí mrtvol , zaměstnanci v patologii, dialyzovaní pacienti , promiskuitní lidé , narkomani a cestovatelé do rizikových oblastí. Očkování proti hepatitidě B je dávkou zdravotního pojištění pro děti, mladistvé a osoby patřící do rizikové skupiny; některá zdravotní pojištění proplácejí náklady na cestovní očkování jako zákonnou dávku.

Rakousko

V Rakousku se základní očkování provádí u všech kojenců od třetího měsíce života - obvykle šestinásobnou kombinovanou vakcínou - jinak se základní očkování u dříve neočkovaných dětí provádí v rámci školního očkování ve věku jedenáct. Předpokládá se, že po úplné primární imunizaci (u respondérů) je ochrana proti komplikacím infekce hepatitidou B zaručena reaktivací specifických paměťových buněk, i když vakcinační protilátky zmizely. Školní očkování proti hepatitidě B by proto mělo být upuštěno, jakmile první očkovaní kojenci dosáhnou tohoto věku, protože odborníci v současné době nedoporučují posilovací očkování pro mladé lidi, kteří jsou očkováni.

Vedlejší efekty

Obecně je očkování velmi dobře tolerováno. V místě očkování se občas objeví zarudnutí, otok nebo mírná bolest. Méně časté jsou obecné reakce jako horečka, bolest hlavy, únava a problémy s klouby. V ojedinělých případech byly také pozorovány anafylaktické nebo alergické reakce ( vaskulitida , kopřivka , pokles krevního tlaku).

Kauzální vztah s neurologickými poruchami (např. Guillain-Barrého syndrom , encefalitida , optická neuritida) nebo jinými příznaky (např. Trombocytopenie , artritida , multiformní erytém ) nebyl nikdy potvrzen; existují individuální kazuistiky, ve kterých je podezření na náhodnou shodu.

O tom, zda lze očkováním proti HBV vyvolat nesympomatickou roztroušenou sklerózu (MS), se opakovaně diskutovalo ve studiích a jednotlivých kazuistikách. To bylo vyvoláno několika případy MS mezi mladými lidmi ve Francii v letech 1997 a 1998, čas byl pozorován po očkování proti HBV. Příčinná souvislost nebyla vědecky dokázáno. Studie z roku 2004 údajně zjistila trojnásobné zvýšené riziko MS z očkování proti HBV; Byla však kritizována (mimo jiné Světovou zdravotnickou organizací WHO) jako zavádějící a pro metodologické chyby nesmyslná: Ve studii se pouze pacientů s RS ptali, kolik z nich bylo očkováno proti hepatitidě B během tří let před jejich Diagnóza RS (to se týkalo pouze jedenácti z původních 713 pacientů s RS). Jak to, že mnoho zdravých lidí bylo očkováno proti hepatitidě B a neměl vyvíjet MS nebyla zkoumána s cílem poskytnout rámec pro srovnání. Velký počet dalších studií s velkou populací pacientů neukazuje žádný příčinný vztah mezi očkováním a výskytem RS nebo zvýšeným rizikem relapsů. Naopak, analýza údajů od pojištěnců z Bavorska ukázala, že lidé trpící RS byli pět let před touto diagnózou očkováni méně často než srovnávací skupina bez RS.

Kontraindikace

Nejsou známy žádné specifické kontraindikace očkování proti HBV. Těhotné ženy mohou být očkovány; v prvním trimestru by to však mělo být provedeno pouze v případě, že je nutné očkování.

Oznamovací požadavek

V Německu, každý akutní virová hepatitida (včetně akutní hepatitidy B) musí být hlášeny podle názvu v souladu s § 6 Infekce Protection Act (IfSG) . To se týká podezření na nemoc, nemoc a smrt. Kromě toho musí být jakýkoli důkaz viru hepatitidy B oznámen jménem podle § 7 IfSG.

V Rakousku, po § 1 1 odst. Epidemics Act 1950 podezření, nemoci a úmrtí na infekční hepatitidu (hepatitida A, B, C, D, E) , včetně hepatitidy B, oznamovatel .

Také ve Švýcarsku podléhá hepatitidy B z zpravodajská povinnost a že poté, co zákon Epidemie (EPG) v souvislosti s nařízením epidemie a příloha 1 k nařízení EDI o hlášení pozorování přenosných nemocí člověka . Meldekritien pro tuto zprávu lékařů, nemocnic atd. Je pozitivním laboratorním analytickým nálezem a žádostí kantonálního lékaře nebo kantonální lékařské zprávy o případu. Laboratoře musí hlásit pozitivní laboratorní výsledky na virus hepatitidy B v souladu s dodatkem 3 výše uvedené vyhlášky EDI.

literatura

• Pokyny S3 pro infekci virem hepatitidy B - profylaxe, diagnostika a terapie Německé společnosti pro zažívací a metabolické choroby (DGVS). In: AWMF online (k 31. lednu 2011)
• Baruch S. Blumberg : Hepatitida B: hon na vražedný virus. Princeton 2002.
• Archeologie v Německu (AiD) 04/2018, s. 4.
• Hartwig Klinker: Virové infekce. In: Marianne Abele-Horn (Ed.): Antimikrobiální terapie. Podpora rozhodování pro léčbu a profylaxi infekčních chorob. Ve spolupráci Wernera Heinze, Hartwiga Klinkera, Johanna Schurze a Augusta Sticha, 2., přepracované a rozšířené vydání. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4 , s. 297-299.
• Wolfram H. Gerlich: Lékařská virologie hepatitidy B: jak to začalo a kde jsme teď . In: Virology Journal . páska 10 , 2013, ISSN  1743-422X , s. 239 , doi : 10,1186 / 1743-422X-10-239 , PMID 23870415 . 

webové odkazy

• Hepatitida B - informace z Institutu Roberta Kocha
• Webové stránky na Národního referenčního centra pro viry hepatitidy B a D ( Institute for Medical Virology Giessenu )
• Kompetenční síť pro hepatitidu
• Diagnostika hepatitidy B . Laboratorní slovník
• Doporučení očkování Stiko. (PDF) Epidemiologický bulletin 36/2013
• Hepatitida B na www.aidshilfe.de der Deutschen AIDS-Hilfe e. PROTI.

Individuální důkazy

1. ↑ řízení a léčba pacientů s hepatitidou B . doi : 10,1016 / S0213-005X (16) 30219-1 . 
2. ↑ Ben Krause-Kyora et al:. Neolit a středověkých virové genomy odhalit posuny ve hepatitidy B . In: eLife . páska 7 , 10. května 2018, doi : 10,7554 / eLife.36666 , PMID 29745896 , PMC 6008052 (plný text zdarma). 
3. ↑ Gholamreza Darai, Michaela Handermann a kol.: Lexikon infekčních nemocí. 4. vydání. Springer, 2011, ISBN 3-642-17158-3 , s. 372. Omezený náhled ve vyhledávání knih Google
4. ↑ Doktorské noviny: Léčení po terapii hepatitidou B? .
5. ↑ také nesprávně nazývané „obálka“ a „rané“; viz lékařská virologie hepatitidy B: jak to začalo a kde jsme nyní . PMC 3729363 (plný text zdarma)
6. ↑ ^{b c d e f g h i j k l m n o} Wolfgang JILG: hepatitidy B . In: Heinz Spiess, Ulrich Heininger, Wolfgang Jilg (Hrsg.): Impfkompendium . 8. vydání. Georg Thieme Verlag, 2015, ISBN 978-3-13-498908-3 , s. 185 ff . 
7. ↑ A. Erhardt, WH Gerlich: Virus hepatitidy B. In: Wolfram H. Gerlich (Ed.): Lékařská virologie. 2. vydání, Georg Thieme Verlag, 2010, ISBN 3-13-113962-5 , s. 373. Omezený náhled ve vyhledávání knih Google
8. ↑ C. Poethko-Müller a kol.: Seroepidemiologie hepatitidy A, B a C v Německu Výsledky studie o zdraví dospělých v Německu (DEGS1) . (PDF; 610 kB) In: Federal Health Gazette - Health Research - Health Protection 56: s. 707–715 (2013).
9. ↑ Epidemiologický bulletin č. 3 RKI (PDF) 23. ledna 1996.
10. ↑ Epidemiologický bulletin č. 3 RKI (PDF) 18. ledna 2002.
11. ↑ Epidemiologický bulletin č. 3 RKI (PDF) 17. ledna 2003.
12. ↑ Epidemiologický bulletin č. 2 RKI (PDF) 16. ledna 2004.
13. ↑ Epidemiologický bulletin č. 2 RKI (PDF) 14. ledna 2005.
14. ↑ Epidemiologický bulletin č. 3 RKI (PDF) 20. ledna 2006.
15. ↑ Epidemiologický bulletin č. 3 RKI (PDF) 19. ledna 2007.
16. ↑ Epidemiologický bulletin č. 3 RKI (PDF) 18. ledna 2008.
17. ↑ Epidemiologický bulletin č. 3 RKI (PDF) 19. ledna 2009.
18. ↑ Epidemiologický bulletin č. 3 RKI (PDF) 25. ledna 2010.
19. ↑ Epidemiologický bulletin č. 3 RKI (PDF) 24. ledna 2011.
20. ↑ Epidemiologický bulletin č. 3 RKI (PDF) 23. ledna 2012.
21. ↑ Epidemiologický bulletin č. 3 RKI (PDF) 21. ledna 2013.
22. ↑ Epidemiologický bulletin č. 3 RKI (PDF) 20. ledna 2014.
23. ↑ Epidemiologický bulletin č. 3 RKI (PDF) 19. ledna 2015.
24. ↑ Epidemiologický bulletin č. 3 RKI (PDF) 20. ledna 2016.
25. ↑ Epidemiologický bulletin č. 3 RKI (PDF) 18. ledna 2017.
26. ↑ Epidemiologický bulletin č. 3 RKI (PDF) 17. ledna 2018.
27. ↑ Epidemiologický bulletin č. 3 RKI (PDF) 17. ledna 2018.
28. ↑ ^{a b} Epidemiologický bulletin č. 3 RKI (PDF) 16. ledna 2020.
29. ↑ ^{a b} Hartwig Klinker: Akute Hepatitis B. 2009, s. 297.
30. ↑ ^{a b} Helmut Denk , HP Dienes et al.: Patologie jater a žlučových cest . Springer, Berlín 2014, ISBN 978-3-642-62991-4 . 
31. ^ Henryk Dancygier: Klinická hepatologie: Základy, diagnostika a terapie hepatobiliárních onemocnění . Springer, Berlín 2003, ISBN 3-540-67559-0 . 
32. ↑ D. Martin, JS Gutkind: Viry spojené s lidským nádorem a nové poznatky o molekulárních mechanismech rakoviny . In: Oncogene . 27, č. 2, 2008, s. 31-42. PMID 19956178 .
33. ↑ Massimo Levrero, Jessica Zucman-Rossi: Mechanismy hepatocelulárního karcinomu vyvolaného HBV . In: Journal of Hepatology . páska 64 , 1 Suppl, duben 2016, ISSN  1600-0641 , s. S84 - S101 , doi : 10,1016 / j.jhep.2016.02.021 , PMID 27084040 . 
34. ^ Ci Song et al.: Asociace mezi infekcí virem hepatitidy B a rizikem všech typů rakoviny . In: Síť JAMA otevřena . páska 2 , č. 6 , 5. června 2019, ISSN  2574-3805 , s. e195718 , doi : 10,1001 / jamanetworkopen.2019.5718 , PMID 31199446 , PMC 6575146 (plný text zdarma). 
35. ↑ Hartwig Klinker: Akutní hepatitida B. 2009, s. 297.
36. ↑ RKI - Epidemiologický bulletin 34/2015 rki.de (PDF)
37. ↑ Světová zdravotnická organizace: Programy a projekty: Hepatitida B. (anglicky).
38. ↑ Mei-Hwei Chang et al.: Snížený výskyt hepatocelulárního karcinomu u očkovaných proti hepatitidě B: 20letá následná studie . In: Journal of the National Cancer Institute . páska 101 , č. 19 , 7. října 2009, s. 1348-1355 , doi : 10,1093 / jnci / djp288 , PMID 19759364 . 
39. ↑ Marianne Abele-Horn: Antimikrobiální terapie. Podpora rozhodování pro léčbu a profylaxi infekčních chorob. Ve spolupráci Wernera Heinze, Hartwiga Klinkera, Johanna Schurze a Augusta Sticha. 2., přepracované a rozšířené vydání. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4 , s. 322 f.
40. ↑ H. Renz-Polster, S. Krautzig: Základní učebnice vnitřního lékařství 4. vydání, 2006, s. 649 a násl.
41. ↑ Počet www.frauenaerzte-im-netz.de ( Memento v originálu od 7. dubna 2013 do internetového archivu ) Info: archiv odkaz byl automaticky vložen a dosud nebyl zkontrolován. Zkontrolujte původní a archivační odkaz podle pokynů a poté toto oznámení odeberte. . @1@ 2Šablona: Webachiv / IABot / www.frauenaerzte-im-netz.de
42. ↑ Epidemiologický bulletin 26/2020. In: RKI. 25. června 2020, přístup 31. prosince 2020 . 
43. ↑ Očkování proti hepatitidě B: Je trvání ochrany před očkováním dostatečné pro zvážení očkování v kojeneckém věku? v souladu s „Medecine et Enfance“ 2001 ( vzpomínka na původní zastaralý 30.prosince 2006 v Internet Archive ) Info: archiv odkaz se automaticky vloží a dosud nebyl zkontrolován. Zkontrolujte původní a archivační odkaz podle pokynů a poté toto oznámení odeberte. . @1@ 2Šablona: Webachiv / IABot / www.swiss-paediatrics.org
44. ↑ ^{a b} M. Cornberg, U. Protzer: Profylaxe, diagnostika a terapie infekce virem hepatitidy B (HBV) . In: Journal of Gastroenterology . páska 45 , č. 6 , červen 2007, s. 525-574 , doi : 10,1055 / s-2007-963232 , PMID 17554641 ( PDF ( memento z 1. února 2014 v internetovém archivu ) [přístup 9. listopadu 2016]). Infekce profylaxe diagnostika a léčba viru hepatitidy B (HBV) ( vzpomínka na originálu od 1. února 2014 do internetového archivu ) Info: archiv odkaz byl automaticky vložen a dosud nebyl zkontrolován. Zkontrolujte původní a archivační odkaz podle pokynů a poté toto oznámení odeberte.   @1@ 2Šablona: Webachiv / IABot / www.dgp-berlin.de
45. ↑ Miguel A. Hernán et al.: Rekombinantní vakcína proti hepatitidě B a riziko roztroušené sklerózy: prospektivní studie . In: Neurologie . páska 63 , č. 5 , září 2004, s. 838-842 , PMID 15365133 . 
46. ↑ Časté dotazy k vakcíně proti hepatitidě B a roztroušené skleróze. In: CDC. 20. srpna 2020, přístup 12. května 2021 . 
47. ↑ Existuje souvislost mezi očkováním proti hepatitidě B a roztroušenou sklerózou? In: RKI. 22. února 2018, přístup 12. května 2021 . 
48. ^ Mia Topsøe Milan, Jette Lautrup Frederiksen: Vakcíny a roztroušená skleróza: systematický přehled . In: Journal of Neurology . páska 264 , č. 6 , 1. června 2017, s. 1035-1050 , doi : 10,1007 / s00415-016-8263-4 . 
49. ^ Julia Stowe a kol.: Spouštějí vakcíny neurologická onemocnění? Epidemiologické hodnocení očkování a neurologických chorob pomocí příkladů roztroušené sklerózy, Guillain-Barrého syndromu a narkolepsie . In: CNS Drugs . páska 34 , č. 1 , 1. ledna 2020, s. 1–8 , doi : 10,1007 / s40263-019-00670-y , PMID 31576507 , PMC 7224038 (volný plný text). 
50. ↑ Susanne Gallus: Očkování nezpůsobuje roztroušenou sklerózu. Medical Tribune , 23. září 2019, přístup 24. srpna 2021 . 
51. ↑ Mohu být očkován během těhotenství a kojení? In: RKI. 26. března 2020, přístup 23. srpna 2021 .